Cómo aumentar la fuerza y el crecimiento muscular

EL ÁCIDO FOSFATÍDICO EN FAVOR DE LA FUERZA Y EL CRECIMIENTO MUSCULAR

EL ÁCIDO FOSFATÍDICO EN FAVOR DE LA FUERZA Y EL CRECIMIENTO MUSCULAR

 

DEFINICIÓN DE Mtor: una enzima de señalización que activa la acumulación protéica en los músculos y que afecta el crecimiento muscular.

 

POR Michael Rudolph

 

Los levantadores de pesas promueven el crecimiento muscular al activar la enzima mTOR, la cual aumenta la acumulación de proteínas en los músculos y su tamaño. Un mecanismo que juega un papel importante es el ejercicio de resistencia, mismo que  induciendo la expresión de IGF-1 en el tejido muscular, se une con la insulina o con el receptor de IGF-1, estimulando el mTOR y promoviendo una mayor hipertrofia muscular.

 

Estudios recientes dictan que la vía estimulada de IGF-1 puede no ser absolutamente esencial para el crecimiento muscular en respuesta a los ejercicios de resistencia. Estos estudios dan evidencia persuasiva de que la activación de mTOR por el ejercicio de resistencia sólo requiere la reunión de la molécula de ácido fosfatídico (PA).

 

El PA es un fosfolípido que está constituido de las membranas celulares, mismas que funcionan como un segundo mensajero implicado en muchas cascadas de señalización celular. Estudios han destacado el rol vital del PA en provocar el crecimiento muscular en respuesta a la contracción muscular.

 

EL LEVANTAMIENTO DE PESAS AUMENTA LOS NIVELES DE ÁCIDO FOSFATÍDICO (PA)

 

Como el levantamiento de pesas tiene un rol fundamental en la regulación de la masa muscular y se ha descubierto que el ácido fosfatídico aumenta la síntesis de proteína en los músculos en respuesta al levantamiento de pesas, un grupo de científicos investigó si estos niveles de ácido eran influenciados por el ejercicio de resistencia. Muchos estudios han mostrado que el estrés mecánico en el tejido muscular causado por el entrenamiento con pesas puede inducir un incremento en el PA.

 

Uno de esos estudios en ratones, llevado a cabo por el equipo Cleland, confirmó que la contracción muscular estimulada eléctricamente conlleva a un aumento del doble en la concentración de solo el ácido fosfatídico (PA).

 

Otro estudio del grupo O´Neill evaluó el patrón de eventos señalizadores en el tejido muscular de ratones después de rondas de ejercicios de resistencia con contracciones excéntricas.

 

Sus resultados demuestran que las elevaciones en el PA ocurren en respuesta a las concentraciones excéntricas, también mostraron que este aumento en el PA activa la señalización de mTOR por más de 12 horas.

 

En conjunto, estos resultados indican que el estrés mecánico en el músculo induce un incremento en el ácido fosfatídico, el cual enciende la síntesis de proteína conducida por el mTOR.

 

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ACTIVANDO LA SÍNTESIS PROTÉICA CONDUCIDA POR EL MTOR

 

El mTOR es necesario para la hipertrofia en el entrenamiento de resistencia, la activación de mTOR ocurre a través de la cascada de señales de IGF-1.

 

Estudios ilustran de forma conclusiva que un incremento en el ácido fosfatídico activa la señalización de mTOR en respuesta a ejercicios de resistencia, aun sin la necesidad de actividad de IGF-1.

 

Investigaciones del equipo O´Neill mostraron que encubar células musculares aisladas con ácido fosfatídico (PA), es suficiente para inducir un incremento en la señalización de mTOR. El mismo estudio mostró que la activación de mTOR a través del ácido ocurre cuando a las células musculares aisladas se les inhibe químicamente IGF-1, demostrando que la activación de PA y de mTOR ocurre separadamente de la señalización de IGF-1.

 

Un hallazgo interesante del estudio arriba mencionado se relaciona con el hecho de que el estrés mecánico, colocado en la célula muscular con el levantamiento de pesas, activa la enzima fosfolipasa D, que cataliza la producción de PA.

 

Estas observaciones llevaron a O´Neill a investigar si la señalización de mTOR implica la síntesis de PA por la fosfolipasa D. Sus resultados demostraron que disminuir la fosfolipasa D evita la acumulación de PA, lo cual impide la activación de mTOR. Estos estudios indican que la activación de mTOR, después de la contracción muscular, ocurre por un mecanismo independiente al IGF-1 que requiere la producción de PA por la enzima fosfolipasa D.

 

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EL ÁCIDO FOSFATÍDICO ACTIVA DIRECTAMENTE EL MTOR EN RESPUESTA AL EJERCICIO DE RESISTENCIA, CAUSANDO EL CRECIMIENTO MUSCULAR

 

1.- En el primer estudio se mostró que el PA interactúa directamente con el mTOR y esta interacción se correlaciona positivamente con la actividad de mTOR.

 

2.- En el segundo estudio se mostró que el PA se une al mTOR, en el mismo lugar que el conocido inhibidor de rapamicina mTOR, descubriendo un nuevo sitio que controla la actividad de mTOR. La superposición entre los sitios de unión de PA y rapamicina sugieren, sin dudas, que la rapamicina inhibe la activación de mTOR a través del PA, planteando la idea de que éste puede ser el mecanismo principal de inhibición de mTOR por rapamicina.

 

Además, como la interacción de PA y mTOR ocurre presumiblemente en la superficie de la membrana de la célula, lo más probable es que el PA esté incrustado en la membrana celular, la accesibilidad de mTOR a las cadenas carbonadas hidrofóbicas del ácido fosfatídico sería limitada.

 

Esto puede explicar la débil interacción observada en el complejo PA-mTOR entre el mTOR y la parte posterior de la cadena carbonada encontrada en el PA. Interacción que puede disminuir la afinidad entre el mTOR y el PA. Posiblemente esta información puede ser explotada para el desarrollo de derivados de PA con cadenas carbonadas más cortas que se unan al mTOR de forma más estrecha y funcionen como un suplemento nutricional más potente que estimule la síntesis protéica y el tamaño de los músculos.

 

Un grupo de investigadores probó si el PA podría también aumentar la fuerza y el tamaño de los músculos. Este estudio observó la influencia que el PA tenía en la fuerza de 16 sujetos con experiencia en levantamiento de pesas. Los sujetos fueron separados en dos grupos, uno recibió 750 mg de PA al día y el otro tomó un PA falso.

 

Durante el experimento cada sujeto levantó pesas cuatro días a la semana a 70% del máximo de la primera repetición durante el periodo de pruebas que fue de 8 semanas. A cada sujeto se le midió la fuerza y la composición corporal al final del periodo experimental.

 

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Los resultados mostraron que los sujetos que consumieron PA tenían un 12,7% más de fuerza en la sentadilla y aumentaron 2,6% su masa muscular, mientras que los sujetos que usaron el placebo mostraron 9,3% de mejora en la fuerza en la sentadilla y un cambio de 0,1% en la masa muscular.

 

Este estudio sugiere que la ingesta de ácido fosfátídico (PA) combinada con ejercicios de resistencia, mejora la fuerza y el tamaño de los músculos.

 

La activación de la señalización de mTOR por PA juega un papel central en la conducción del crecimiento y fuerza muscular.

 

REFERENCIAS:

-Baar K., and Esser K. Phosphorylation of P70(S6K) correlates with increased skeletal muscle mass following resistance exercises. Am J Physiol 1999; 276 (1 Pt 1): p. C120-7.

-Bodine SC, et al. Akt/mTor pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nat Cell Biol 2001; 3(11):p. 1014-9.

-O´Neill TK et al. The role of phosphoinositide 3-kinase and phosphatic acid in the regulation of mammalian target of rapamycin following eccentric contractions. J Physiol 2009; 587 (Pt 14): p.

3691-701.

-Cleland PJ, et al. Exercise-induced translocation of protein kinase C and production of diacylglycerol and phosphatidic acid rat skeletal muscle in vivo. Relationship to changes in glucose transport. J Biol Chem 1989; 264(30):p. 17704-11.

-Fang Y, et al. Phosphatidic acid mediated mitogenic activation of mTOR signaling. Science 2001; 294 (5548): p. 1942-5.

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