EL PAPEL DE LOS ESTRÓGENOS EN EL METABOLISMO MASCULINO - USA

EL PAPEL DE LOS ESTRÓGENOS EN EL METABOLISMO MASCULINO

  • Por: mdlatino
  • marzo 26, 2018
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EL PAPEL DE LOS ESTRÓGENOS EN EL METABOLISMO MASCULINO

EL PAPEL DE LOS ESTRÓGENOS EN EL METABOLISMO MASCULINO

 

POR DANIEL GWARTNEY

Se pensaba que algunos efectos de la obesidad en la testosterona eran causados por el aumento en la conversión de testosterona a estradiol, la principal hormona esteroide sexual femenina y una forma de estrógenos. Este proceso ocurre de forma natural en hombres, pues los estrógenos tienen un papel en el metabolismo masculino. Sin embargo, cuando hay exceso de estrógenos, no solo ocurren efectos secundarios como la ginecomastia, sino también se afecta el eje hipotalámico-pituitario (EHP) que controla la producción de testosterona. Este eje libera una señal estimuladora
a los testículos cuando la testosterona está baja o alta. El eje hipotalámico- pituitario no depende de la testosterona para tomar la decisión de producir más o menos hormona. Responde de forma más vigorosa a la concentración de estradiol. Cuando los niveles de estrógenos aumentan en un hombre, su EHP reduce la producción de testosterona. La conversión de testosterona a estradiol se llama aromatización, y la enzima responsable está presente en muchos tejidos. La mayor parte del estradiol se produce en los testículos, pero otra cantidad es producida en el tejido adiposo, así como en el cerebro. Obviamente, mientras más grasa tengas, mayor potencial de producir más estradiol. Un reciente estudio publicado en Asian Journal of Andrology ofrece una discusión más completa sobre este tópico.11

LA GRASA CORPORAL DISPARA HORMONAS PELIGROSAS

Existen dos tipos principales de grasa, especialmente cuando hablamos de grasa abdominal: la visceral y la subcutánea. La grasa visceral está dentro del abdomen alrededor de los intestinos; la grasa subcutánea es la que puedes pellizcarte en la piel. La grasa visceral es considerada dañina para la salud metabólica y la función hepática cuando se acumula en exceso. No solo libera constantemente ácidos grasos libres que perjudican la sensibilidad a la insulina, sino también contribuye a generar cantidades considerables de estradiol y cortisol (la hormona del estrés).12,13 La grasa subcutánea es más resistente a estos efectos y no parece estar asociada con el aumento del estradiol circulante o contenido de la enzima aromatasa intracelular, incluso en obesos.14

Tanto la grasa visceral como la sub- cutánea pueden producir hormonas y adipoquinas (mensajeros químicos) que son beneficiosos o perjudiciales. En una persona saludable y delgada, las células de grasa liberan señales que mejoran la sensibilidad de la insulina, aumentan el gasto energético y promueven el control del peso. Sin embargo, comer en exceso resulta en la demanda del almacenamiento de grasa, las células aumentan de tamaño y se hinchan y la liberación hormonal resultante es como una filtración de aguas negras en el agua potable.15 Ocurre un estado crónico de inflamación junto al exceso de liberación de leptina y el cuerpo se hace resistente a los centros que regulan y controlan el metabolismo y el apetito.

Las células de grasa hipertrofiadas se hacen resistentes a la insulina, liberan crónicamente ácidos grasos que se depositan en otros tejidos. La suplementación con testosterona ha mostrado reducir el tamaño de la grasa visceral en ratones; en humanos, la terapia de reposición de testosterona, ha mostrado reducir la masa de grasa visceral.15,16 La reposición de testosterona previene los cambios en la masa corporal, leptina y grasa vistos con deficiencia de testos- terona.3,17 Cuando la grasa se deposita en tejidos que no están diseñados para almacenarla en grandes cantidades, las células se vuelven disfuncionales. Desde el punto de vista clínico una de las consecuencias más alarmantes es el “hígado graso”, pero también las células musculares se ven afectadas.

El resultado es otro espiral de auto refuerzo de resistencia a la insulina, que lleva la diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. Recuerda, la obesidad asociada a deficiencia en la testosterona es más pronunciada en presencia de diabetes tipo 2. Para mostrar que el espiral se pone aun peor en las consecuencias metabólicas de la obesidad, considera que la concentración de GFHS en la sangre está directamente relacionada con la sensibilidad a la insulina. Cuando una persona es sensible a la señal de la insulina, la GFHS es alta y la testosterona total se mantiene en rangos normales. Frente a la resistencia a la insulina, el hígado produce menos GFHS y la testosterona total cae. Mientras más severa la resistencia a la insulina, menor será la GFSH y la testosterona total. Otro factor que regula a la GFHS es el estradiol y a menor grado, el cortisol.19 Incluso en hombres, la GFHS aumenta por medio del estradiol, manteniendo normales las concentraciones de testosterona total a pesar de ser una “señal” de freno en el eje hipotalámico-pituitario.

Es probable que queramos maldecir al estradiol y al cortisol que salen del tejido adiposo y a la grasa que se rehúsa a responder a las señales de la insulina cuando las células se hinchan e hipertrofian. Sin embargo, estas son respuestas protectoras a una condición que el cuerpo interpreta como tóxica la obesidad. Un aumento continuo en el estradiol está implicado en el incremento del número de células de grasa lo que daría más espacio de almacenamiento, especialmente frente a un ambiente de resistencia a la leptina; el cortisol aumenta tanto el número de células de grasa como su almacenamiento en estados de sobrealimentación. Estos esfuerzos son insuficientes para prevenir el daño causado por un cuchillo y tenedor.

Aún peor, el estado de inflamación crónica inducido por las adipoquinas “malas” liberadas por las células de grasa hipertrofiadas interfiere con la capacidad el cerebro de regular los niveles de hormonas sexuales. El EHP monitorea la testosterona y aumenta o disminuye su producción en los testículos liberando la hormona luteinizante (HL). En una persona saludable, la testosterona mantiene un cierto equilibrio tanto con el estradiol como con el cortisol.

Sin embargo, en personas obesas, la testosterona se reduce, pero el estradiol y cortisol permanecen o aumentan. Esta baja proporción de testosterona con dos hormonas antagonistas, resulta en muchos de los efectos indeseables de la obesidad tanto en la composición corporal, peso, humor, etc. El EHP es sensible a un número de señales que reducen su umbral de testosterona, lo que significa que no se aumentará la producción de testosterona incluso si se siente que está baja. Ocurre una elevación en el azúcar en la sangre, inflamación, leptina y estradiol.12,22. Sí, exactamente las mismas condiciones a las que el hipotálamo está expuesto en un estado de obesidad, especialmente frente a la resistencia a la insulina.

 

Referencias:

10. Gibb FW, Strachan MW. Androgen deficiency and type 2 diabetes mellitus. Clin Biochem 2014;47: 940-31.

11. Fui MN, Dupuis P, et al. Lowered testosterone in male obesity: mechanism, morbidity and management. Asian J Androl 2014;16:223-31.

12. Gautier A, Bonnet F, et al. Association between visceral adipose tissue, inflammation and sex steroid concentrations in men. Clin Endocrinol 2013;78:373-8.

13. Tchernof A, Depres JP. Pathophysiology of human visceral obesity: an update. Physiol Rev 2013;78:373-8.

14. Bekaert M, Van Niuwenhove Y, et al. Determinants of testosterone levels in human male obesity. Endocrine 2015 Mar 13. (Epub ahead of print).

15. Abdelhamed A, Hisasue S, et al. Testosterone replacement alters the cell size in visceral fat but not in subcutaneous fat in hypogonadal aged male rats as a late onset hypogonadism animal models. Res Rep Urol 2015;7:35-40.

16. Marin P, Holmang S, et al. The effects of testosterone treatment on body composition and metabolism in meddle aged obese men. Int J Obes Relat Metab Disord 1992;16:991-997.

 

 

 

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