EL PAPEL DEL CORTISOL EN LA PÉRDIDA DE GRASA

EL PAPEL DEL CORTISOL EN LA PÉRDIDA DE GRASA

EL PAPEL DEL CORTISOL EN LA PÉRDIDA DE GRASA

cortisol

POR Muscular Development

 

Existe un sinfín de productos que prometen la pérdida de peso rápidamente mediante la reducción de cortisol, la hormona del estrés asociado con la acumulación de grasa y pérdida de masa muscular.

 

El fracaso de esta clase de suplementos se destaca en los niveles sanguíneos y con la misma, viene el clásico llamado síndrome de Cushing. Entre los síntomas se incluyen la depresión, presión arterial alta, intolerancia a la glucosa y debilidad.

 

Los culturistas están más familiarizados con el cortisol siendo el esteroide catabólico que causa la pérdida de músculo.

 

El cortisol activa los procesos en la célula muscular que conduce a la descomposición de la proteína contráctil para hacer los aminoácidos disponibles a los órganos vitales en un entorno percibido como estresante o amenazante. Estudios determinaron que a través del curso de la evolución/adaptación, el estrés ocurrió durante las guerras, sequías y desastres naturales.

 

Hoy la mayoría de los ciudadanos disfrutan de la paz y la prosperidad relativa en comparación con el hombre primitivo. Sin embargo el cuerpo todavía responde de acuerdo con el diseño que les permite nuestra especie para sobrevivir las dificultades.

 

Estresores socioeconómicos ahora causan periodos crónicos o recurrentes de ansiedad y alarma. Los avances realizados en los últimos seis siglos, particularmente los últimos 50 años, preparan el escenario para la obesidad pandemia.

 

cortisol2 EL PAPEL DEL CORTISOL EN LA PÉRDIDA DE GRASA photo

 

Las glándulas suprarrenales producen varias hormonas como el cortisol y cortisona corticosteroids. Estas dos hormonas de sonido similar son cometabolitos, es decir, cada uno puede ser generado a partir o convertirse en otro.

 

La enzima responsable de este efecto metabólico doppelgänger se llama 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (HSD-11).

 

Existen dos isoformas de 11-HSD, tipo 1 (oxidorreductasa) y tipo 2 (deshidrogenasa).

 

Ciertos tejidos (adiposo, hígado, pituitaria, y el cerebro) tienen tipo 1, que genera el cortisol metabólicamente activa de la cortisona; otros (riñón y colon) contienen tipo 2, que desactiva el cortisol a cortisone. En pocas palabras, no es una enzima que puede convertir el cortisol o desactivarlo, dependiendo del tipo que sea. Un punto crítico tiene que ser tomado en cuenta para entender el valor de este artículo.

 

El papel de cortisol en la pérdida de grasa se juega dentro de la célula grasa. Mayoría de las personas obesas tienen niveles normales de cortisol y estando en circulación se puede mantener en el rango normal, evitando la hipoglucemia (bajo nivel de azúcar en la sangre) dormir lo suficiente, compartiendo las relaciones sociales saludables y evitar el exceso de estrés físico o emocional. La concentración de cortisol intracelular se determina por la presencia y la actividad de 11-HSD.

 

Las dietas bajas en carbohidratos causan un aumento a corto plazo en el cortisol y posiblemente 11-HSD, pero el cuerpo parece adaptarse a la disponibilidad de carbohidratos en la dieta reducida y los niveles de cortisol regresan a normal.

 

LA TEMIDA “BARRIGA DE CERVEZA”

 

Las células de grasa contienen 11-HSD tipo 1 (11-HSD1), la conversión de cortisona en la forma activa de cortisol, que promueve el almacenamiento de grasa, e irónicamente la lipólisis (descomposición de la grasa almacenada).

 

Un estudio informó el efecto de la exposición a la testosterona en las células de grasa de los niños preadolescentes (eliminado durante la cirugía programada de grasa). Después de la exposición a la testosterona, las células de grasa visceral muestran un contenido y una mayor actividad de las enzimas de 11-HSD1, pero el mismo no fue visto en el cells. Las grasas subcutáneas explican parcialmente el patrón masculino de distribución de la grasa corporal (obesidad central o la “panza de cerveza”) en oposición a la de patrón femenino (caderas, nalgas y piernas).

 

cortisol3 EL PAPEL DEL CORTISOL EN LA PÉRDIDA DE GRASA photo

 

El ejercicio intensivo, sobre todo el entrenamiento de resistencia, puede aumentar 11-HSD1 en el músculo. Esto no sólo explica la ruptura de la proteína muscular que ocurre con todos los ejercicios, sino que también sirve un papel fisiológico (beneficioso).

 

El aumento de cortisol dentro de la célula muscular ayuda a regular la inflamación relacionada con el ejercicio. Sin embargo las sesiones repetidas de entrenamiento severo, sobre todo de los mismos grupos musculares, pueden conducir al exceso de cortisol. Esto puede explicar por qué una elevación de cortisol circulante no siempre se ve en el sobreentrenamiento, pero en la pérdida de masa muscular y la fuerza se sigue produciendo.

 

No debe sorprender a nadie que la insulina puede aumentar el cortisol a través de 11-HSD1 en la grasa. Al parecer este efecto requiere la co-presencia de cortisol en la grasa visceral y es más pronunciada en las células grasas hipertróficas.

 

El azúcar de mesa (sacarosa) también aumenta 11-HSD1, posiblemente debido a su contenido. Una vez más, parece que una vez que una persona supera un cierto umbral, la grasa pasa de ser una tienda fisiológica de energía a una fuente patológica de productos bioquímicos inflamatorios y perjudiciales .

 

Irónicamente, los fármacos beta-adrenérgicos (salbutamol, posiblemente clembuterol, etc.) aumentan 11-HSD1; aparentemente esto estaría en contradicción con el efecto de pérdida de grasa conocida en ciertas drogas. Todo esto, considerando que la adrenalina es la primera hormona de “lucha o huida” liberada durante amenazas inmediatas.

 

Un tema poco apreciada, que afecta a la salud humana como lo demuestra el inicio más temprano de la pubertad en las niñas (desarrollo de los senos ya en 7 años) y la concentración de testosterona más bajos en los hombres adultos.

 

La reducción de la actividad de 11-HSD1 en las células grasas, especialmente las células de grasa visceral, sería de gran valor para la salud general de los estadounidenses obesos.

 

La grasa visceral es la “grasa mala” más fuertemente asociada con la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, alteraciones hepáticas, y otras condiciones de salud. La combinación de esta vía con otros mecanismos de reducción de grasas (dieta, ejercicio, etc.) podría ayudar a maximizar la eficiencia y la potencia de uno de los esfuerzos de pérdida de grasa. La reducción de la actividad de 11-HSD1 en el hígado sería minimizar el auto-sabotaje que se produce durante la resistencia a la insulina como la proteína muscular (debido al aumento de 11-HSD1 en el músculo) para hacer azúcar, que perpetúa la necesidad de más insulina.

 

Una fuente de los inhibidores de 11-HSD ha estado disponible en los estantes de las tiendas de nutrición durante décadas. Extracto de raíz de regaliz (que no debe confundirse con el regaliz dulces) contiene una serie de derivados.

 

Desafortunadamente, regaliz no parece contener un inhibidor específico 11-HSD1. Estos derivados, incluidos el ácido glicirretínico y carbenoxolona, ​​no son específicos de tejidos, e inhiben tanto 11-HSD1 y 11-HSD2. La desventaja de la inhibición de 11-HSD2, que está presente en los riñones y el colon, es que conduce a la pérdida de potasio en la orina y puede elevar la presión arterial a niveles peligrosos en algunas personas.

 

11-HSD2 protege los órganos que son sensibles a la aldosterona, un esteroide estrechamente relacionado con el cortisol, de ser inadecuadamente estimulado por cortisol. Además, la inhibición-HSD2 11 conduce a la retención de sodio y líquidos.

 

También, el ácido glicirretínico parece afectar directamente los vasos sanguíneos, disminuyendo su respuesta a los aumentos en la presión arterial.

 

Lógicamente, ciertos medicamentos utilizados por los culturistas son capaces de inhibir el 11-HSD1. Un fármaco poco mencionado extraordinariamente utilizado por los culturistas es la hormona corticotropina (ACTH). Una hormona pituitaria, al igual que la hormona del crecimiento (GH), donde el papel tradicional de la ACTH es estimular las glándulas suprarrenales para aumentar la producción de cortisol circulante.

 

Irónicamente, las células de grasa expuestas a la ACTH reducen 11-HSD1. La hormona GH estimula el hígado y el músculo esquelético a un menor grado, para producir un mensajero secundario llamado IGF-1.

 

Se ha mencionado que muchos de los beneficios del tratamiento con GH o signos de deficiencia de GH, puede estar relacionada con la concentración de cortisol de tejido afectado por el IGF-1. Curiosamente, ni GH ni IGF-1 parecen afectar 11-HSD2.

 

NOTA: es posible que pasen un mes o más tiempo para que los efectos sean evidentes a través del análisis de sangre o subjetivamente.

 

Ciertos medicamentos utilizados para tratar el colesterol alto o diabetes tipo 2 inhiben 11-HSD1. En concreto el PPAR-alfa y PPAR-gamma agonists. Sin embargo, el efecto de estos fármacos en las dosis usadas clínicamente es muy modesta en el nivel de la célula grasa. Esto es consistente con la falta de pérdida de grasa significativa, según se ha informado de estos fármacos.

 

md latino EL PAPEL DEL CORTISOL EN LA PÉRDIDA DE GRASA photo

 

11-HSD1 también existe en el cerebro; elevadas concentraciones de cortisol en las regiones de control del apetito del resultado cerebral en mayor hambre y el aumento de peso. Esto parece implicar un sistema llamado NPY. El antagonista a este en el cerebro, así como células de grasa en otras partes del cuerpo, es el sistema de melanocortina. Es concebible que la exposición al sol o el uso de drogas como el Melanotan, puedan ayudar en la reducción de la presencia de cortisol en grasa y el cerebro.

 

En resumen, la hormona del estrés cortisol no sólo agota los músculos de proteína como los atletas han aprendido, sino también alienta las células de grasa de liberación para ser almacenado en lugares insalubres, tales como los vasos del hígado o de la sangre y aumenta el estado de inflamación que es asociado con un número de consecuencias para la salud.

 

No es el cortisol en el torrente sanguíneo, más bien cortisol creado en las células grasas a través de la enzima 11-HSD1. 11-HSD1 es mayor en los hombres, lo que representa el patrón de “barriga cervecera” de la grasa en los hombres y aumenta con la obesidad o con altas concentraciones de insulina. 11-HSD1 puede reducirse por los productos químicos en la raíz de regaliz, pero los productos químicos no son específicos y afectan a una enzima relacionada llamada 11-HSD2, que protege contra la hipertensión y otros efectos del cortisol.

 

IGF-1 es, posiblemente, el inhibidor más potente de la 11-HSD1, y puede dar cuenta de la mayor parte del efecto lipolítico de GH. Ciertos medicamentos utilizados para tratar el colesterol alto o la diabetes son llamados PPAR-alfa y agonistas PPAR-gamma, pero su efecto es modesto. Melanotan-II y medicamentos similares se dicen para mejorar la pérdida de peso, y los beneficios pueden ser el efecto inhibitorio o de venta libre, regulador del sistema de la melanocortina el 11-HSD1.

 

Este campo se espera que crezca, ya que las empresas farmacéuticas están buscando explotar la vía en el tratamiento o prevención de la obesidad.

 

Traducido y editado por MD Latino

Comentarios: