HORMONA ÓSEA Y PRODUCCIÓN DE TESTOSTERONA - USA

HORMONA ÓSEA Y PRODUCCIÓN DE TESTOSTERONA

  • Por: mdlatino
  • enero 17, 2017
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HORMONA ÓSEA Y PRODUCCIÓN DE TESTOSTERONA

 

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POR DANIEL GWARTNEY

Desde hace tiempo se sabe que existe comunicación entre los testículos y los huesos, pues la densidad ósea en hombres depende de la testosterona y los metabolitos estrogénicos. Sin embargo, recientemente se descubrió que esta comunicación va en ambos sentidos. La osteocalcina (hormona ósea) depende de la vitamina K, y podría explicar parte de la asociación de esta vitamina con elevaciones en la testosterona.

También, el aumento de testosterona visto después de ejercicios con pesas, especialmente aquellos que ponen a trabajar los huesos de la columna y las piernas, puede deberse en parte a este eje “hueso-testículos”. La osteocalcina actúa al adherirse a un receptor en las células de Leydig, diferente al receptor de HL/hCG que estima la producción de StRA.2 La osteocalcina puede elevarse con vitamina D3, especialmente en personas que presentan deficiencia/insuficiencia; a los pacientes con huesos frágiles se les prescribe bajo el nombre Calcitriol o Rocaltrol. Otros fármacos pueden disminuir la osteocalcina o interferir con la acción de la vitamina K (ej., anticoagulantes, diuréticos), y estas drogas son comúnmente usadas por ancianos.

 

ENCONTRAR EL ENFOQUE CORRECTO

Lo más importante es entender qué podemos hacer para maximizar el número de células de Leydig y su función, especialmente durante o después de estrés extremo, como por ejemplo, la preparación para una competencia o ataques farmacológicos (ej., ciclo suprafisiológico de AAS). Debemos saber que para restaurar la producción endógena (natural) de testosterona se debe enviar una señal más fuerte a las células de Leydig, reemplazando HL por hCG o suprimiendo el sistema de feedback negativo con clomifeno o inhibidores de aromatasa. La función de las células de Leydig no se ha abordado adecuadamente.

Aunque algunas terapias continúan en el campo de la investigación, es posible que una persona que sufra de baja testosterona, especialmente hombres jóvenes, se beneficien de las terapias disponibles: Viagra u otro inhibidor PDE5, Celebrex, o altas dosis de vitamina D3 y vitamina K. Sin embargo, estas drogas no son específicas para la función de las células de Leydig, y por esa razón solo deben ser usadas bajo la supervisión de un médico; algunas personas pueden tener contraindicaciones o sufrir efectos adversos. Adicionalmente, la incorporación de un suplemento de antioxidante (Ej., NAC, melatonina) podría traer beneficios.8

Ciertas drogas usadas comúnmente para tratar algunas condiciones podrían interferir con ciertas vías, y en esos casos, deben buscarse otras opciones. Los medicamentos con estatinas tienen gran aceptación y en algunas ocasiones se usan de forma indiscriminada.9 La pregnenolona a veces se promociona como precursor restaurativo pero no corrige las fallas de las células de Leydig.

La reposición de testosterona no es algo tan sencillo como parece. Desafortunada- mente, la parcialidad de los profesionales
de la salud y la demanda creada por la publicidad directa al consumidor hacen creer que es así. El cuerpo humano es una sinfonía que debe ser dirigida en concierto. Es vital asegurarse que los testículos y las células de Leydig sean capaces de responder a la terapia de hCG y clomifeno o inhibidores de aromatasa.

 

 

Referencias:
1. Kim ED, Crosnoe L, et al. The treatment of hypogonadism in men of reproductive men. Gertil Steril 2013;99:718-24.

2. Le B, Chen H, et al. New targets for increasing endogenous testosterone production: clinical implications and review of the literature. Andrology 2014 May 12 (E pub ahead of printing).

3. Spitzer M, Bhasin S, et al. Sildenafil increases serum testosterone levels by a direct action on testes. Andrology 2013;1:913-8.

4. Wang X, Shen CL, et al. Cyclooxygense-2 regulation of the age-related decline in testosterone biosynthesis. Endocrinology 2005;146:4202-8.

5. Karsenty G, Oury F. Regulation of male fertility by the bone derived hormone osteocalcina. Mol Cell Endocrinol 2014;382:521-6.

6. Ito A, Shirawaka H, et al. Menaquinone-4 enhances testosterone production in rats and testis-derived tumor cells. Lipids Health Dis. 2011;10:158(9pp).

7. Smilios I, Tsoukos P, et al. Hormonal responses after resistance exercise performed with maximum and submaximum movement velocities. Appl Physiol Nutr Metab 2014;39:351-7.

8. Maheshwari A, Misro MM, et al. N-acetyl-L-cysteine modulates multiple signaling pathways to rescue male germ cells from apoptosis induced by chronic hCG administration to rats. Apoptosis 2012;17:551-65.

9. Klinefelter GR, Laskey JW, et al. Statin drugs markedly inhibit testosterone production by rat Leydig cells in vitro: Implications for men. Reprod Toxicol 2014;45:52-8.

 

 

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