LA CIENCIA DE LA QUEMA DE GRASA

LA CIENCIA DE LA QUEMA DE GRASA

  • Por: MD Latino
  • agosto 4, 2014
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LA CIENCIA DE LA QUEMA DE GRASA

 

POR Daniel Gwartney

 

Para simplificar las cosas, la grasa, en este artículo, se refiere al tejido amarilloso que se acumula debajo de la piel y alrededor de los órganos, normalmente como resultado de comer en exceso y llevar un estilo de vida inactivo.

 

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Cada comida que consumimos usualmente contiene más calorías de las que el cuerpo usa de forma inmediata, así que el exceso de nutrientes es enviado a tejidos específicamente diseñados para almacenar las calorías para su posterior utilización.

 

Los azúcares y algunos aminoácidos (de proteínas) pueden almacenarse como una cadena larga de almidón llamada glicógeno. La mayor parte de las reservas de glicógeno se encuentran en el músculo esquelético y el hígado. La grasa y el exceso de azúcar pueden almacenarse como grasa.

 

Ésta se almacena en un tejido específico llamado adiposo, compuesto en su mayoría por células de grasa blanca (adipocitos). Existen otros tipos de células de grasa, marrón y beige, pero tienen funciones diferentes.

 

A pesar de que mucha gente lamenta la presencia del tejido adiposo, es un órgano vital pues sirve para una gran variedad de necesidades. El tejido adiposo almacena energía para usarla posteriormente durante periodos de hambre o actividad prolongada; previene la deposición de grasa en tejidos y órganos anormales, tales como las arterias, depósitos intramusculares o en el hígado; y libera hormonas y señales que afectan el metabolismo de todo el cuerpo.

 

Las células de grasa funcionan mejor cuando no están sobrecargadas. Antes se pensaba que vivíamos con las células de grasa con las que nacíamos, sin embargo esa idea es errónea. El número de células de grasa cambia y puede aumentar, pero no muy rápidamente. Por el contrario, si existe la condición de un exceso de suministro de grasa a las células de grasa, éstas aumentan en tamaño más rápido que en cantidad.

 

Las células de grasa que crecen demasiado se les conoce como “hipertrofiadas” y envían señales de que el cuerpo está en un estado tóxico.

 

Recuerda algo, la gula es uno de los siete pecados capitales; la obesidad es una enfermedad. Para los obesos, muchos de los beneficios metabólicos iniciales vistos en la pérdida de peso son el resultado de la reducción del tamaño de las células de grasa, no sólo la pérdida de peso.

 

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Saber cómo se construyen los depósitos de grasa, cómo se degradan y las señales que el cuerpo recibe, nos ayudará a entender un poco sobre la “ciencia de la quema de grasa”. Para que los adipocitos crezcan debe haber no sólo un suministro de grasa circulando en la sangre (llamado triglicéridos y lipoproteínas), sino también señales que activen enzimas en la membrana de las células de grasa que degraden los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos libres.

 

La grasa viaja en la sangre predominantemente como lipoproteínas. Algunas personas puede que no sepan que la grasa se compone de tres ácidos grasos unidos a un glicerol. Los triglicéridos no pueden ser absorbidos por la célula de grasa, pero sí como glicerol y ácidos grasos donde luego se reconstruye en grasa (triglicéridos) que se almacena en una estructura llamada glóbulo de grasa.

 

Es como una bolsa plástica ziploc dentro de la célula de grasa que tiene una sustancia oleosa similar a la manteca. El glóbulo de grasa es inerte o inactivo, por esa razón los científicos consideraron por mucho tiempo que la célula de grasa era un simple tejido de almacenamiento, no un tejido que afectaba al resto del cuerpo.

 

Existe una enzima liberada por las células de grasa que degrada el paso de las lipoproteínas, llamada lipoproteína lipasa (LPL). Para que esta enzima se active es necesaria la presencia de las señales o condiciones apropiadas.

 

La LPL se activa frente a un estado prandial (durante y después de las comidas), durante la exposición a altas concentraciones de glucosa (azúcar) o bajo la influencia de insulina. El ejercicio u otro estrés físico disminuyen la actividad de LPL, otros tejidos tienen diferentes respuestas a la LPL (el ayuno aumenta la LPL en el músculo esquelético); esto satisface las necesidades de las células de una manera específica.

 

Cuando el estómago está lleno podemos almacenar calorías para usarlas posteriormente; cuando estamos físicamente activos o cuando tenemos hambre, las calorías necesitan ir al músculo metabólicamente activo para proveerles energía.

 

El mensaje es: evita los alimentos altos en calorías, trata de moderar la insulina y evita estar inactivo después de comer para estimular el flujo sanguíneo y la LPL en los músculos activos en vez de las células de grasa.

 

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Un caso particular es el de las personas que son resistentes a la insulina, pues mantienen altas concentraciones de insulina y liberan cantidades mayores de esta hormona después de comer que las personas “normales” y con frecuencia presentan hipertrofia de las células de grasa.

 

Las células de grasa hipertrofiadas no activan la enzima LPL tan rápido y normalmente “gotean” ácidos grasos en el torrente sanguíneo.

 

Puede que esto parezca “pérdida de grasa”, pero en realidad termina siendo un envío de grasa a lugares “ectópicos”, desordenando el metabolismo. La gente sedentaria con sustanciales reservas de grasa ectópicas desarrolla una enfermedad llamada “síndrome metabólico”, la cual conlleva a un aumento de la presión sanguínea, riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.

 

Los fármacos y suplementos que pueden ayudar a reducir los depósitos de grasa incluyen aquéllos que inhiben el almidón o la digestión de la grasa en el tracto intestinal o mejoran la sensibilidad a la insulina. Sin embargo algunos aumentan los depósitos de grasa, tales como los modulares de PPARgama.

 

Algunos de estos suplementos (con efectos limitados) son: Orlistat (Alli), el extracto de frijol blanco y el ácido lipoico.

 

La pérdida de grasa también está bajo el control de receptores y enzimas en las células de grasa. Si bien el almacenamiento de la grasa ocurre cuando nos alimentamos, al estar expuestos a altas cantidades de azúcar en la sangre, insulina y en estado de reposo, la degradación de la grasa ocurre en ayunas o en estado hipoglucémico, bajo la influencia de hormonas reguladoras y durante actividad o estrés.

 

Existen un gran número de enzimas implicadas en el proceso en el que las células de grasa degradan a los triglicéridos almacenados antes de enviar el ácido graso y el glicerol al torrente sanguíneo. Sin embargo, las señales de este proceso llegan a través de la circulación al interactuar con receptores específicos.

 

Las reservas de grasa responden a la insulina y existe un número de hormonas que se oponen a la acción de la misma:

 

-Glucagón

-Cortisol

-Epinefrina y adrenalina

-Péptido natriurético

-Hormona de crecimiento

 

Adrenalina LA CIENCIA DE LA QUEMA DE GRASA photo

 

Al cuerpo no le preocupa mucho si se le marcan los abdominales, pero cuando las concentraciones de glucosa están demasiado bajas (el cerebro es altamente dependiente de la glucosa), estas hormonas protectoras son enviadas para recolectar energía y nutrir al cerebro.

 

Muchos otros tejidos pueden usar los ácidos grasos como energía, de hecho algunos prefieren quemar grasa que azúcar (por ejemplo el corazón). Por lo tanto la grasa almacenada es liberada para ser usada por el hígado, músculos, corazón y otros órganos; esto le “guarda” la glucosa disponible al cerebro.

 

Además las hormonas reguladoras tienden a degradar proteínas musculares para liberar aminoácidos en la sangre. Ciertos aminoácidos pueden convertirse en glucosa, mientras que otros se convierten en cetonas, las cuales son usadas por varios tejidos.

 

Una hormona que juega un papel primordial en la pérdida de grasa se reduce durante periodos de ayuno prolongado, la hormona tiroidea. Las personas que realizan una dieta prolongada muy baja en calorías reducen el gasto energético total (calorías diarias quemadas) en este proceso.

 

El ayuno no necesariamente debe durar días. Algunas personas promueven días alternados de ayuno (o muy bajo consumo de calorías) para incrementar el uso de la grasa almacenada. El ayuno puede referirse a cualquier periodo lo suficientemente largo entre comidas, donde la disponibilidad de nutrientes y respuestas hormonales y metabólicas subsecuentes disminuye.

 

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La mayoría de las personas se despierta en las mañanas en ayunas después de haber pasado ocho horas o más sin comer. Para la gente que come varias veces al día es el único periodo de ayuno durante el día.

 

Algunas personas hacen ejercicios aeróbicos de baja intensidad muy temprano en la mañana para aumentar la liberación de grasa de los adipocitos y quemar las calorías disponibles en los músculos activos.

 

Es importante evitar el ejercicio prolongado o de alta intensidad si se está en ayunas, pues esto podría llevar a una considerable pérdida muscular (catabolismo).

 

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Adicionalmente, los suplementos “termogénicos” pueden usarse, puesto que activan la tasa de quema de calorías en los músculos y el tejido de grasa marrón. Un compuesto presente en las hojas de oliva ha demostrado tener algún potencial en este campo, pues puede aumentar el desacoplamiento, un proceso que aumenta la oxidación de ácidos grasos (quema) en los músculos y la grasa marrón.

 

Es importante entender que las células de grasa no son una simple bolsa plástica; se comunican con el cerebro y otros tejidos del cuerpo para reportar las reservas de grasa y la salud en general. Cuando crecen demasiado el mensaje cambia, en vez de promover patrones de apetito, comida y funciones saludables, pasa a ser un estado de enfermedades crónicas que resultan en bajo metabolismo, disfunciones hormonales, alimentación en exceso y un estado inflamatorio que aumenta el daño debido a los numerosos procesos paralelos que suceden en el cuerpo.

 

Las células de grasa liberan dos adipoquinas llamadas leptina y adiponectina. En un estado saludable, con un peso corporal normal, la leptina señala la cantidad de energía almacenada disponible. Es importante que el cuerpo sepa que tiene los tanques “llenos” antes de embarcarse en algo metabólicamente exigente como la construcción de músculos, un embarazo o dejar de comer. La leptina realiza esta función a través de tractos y receptores específicos en el cerebro.

 

La gente obesa no tiene deficiencia de leptina, más bien son resistentes a ella. Como ocurre con la insulina, mantienen una concentración elevada de leptina en el torrente sanguíneo debido al tamaño de su masa de grasa.

 

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Cuando la señal de leptina está siempre “activa” el cuerpo aprende a ignorarla. Como resultado se reduce la tasa metabólica (menos quema de calorías), se siente hambre constantemente y se perjudica la fertilidad y otras funciones.

 

La adiponectina es una adipoquina separada que en realidad señala cambios saludables, tales como un aumento en la sensibilidad a la insulina. A diferencia de la leptina, que aumenta cuando la masa se incrementa, las concentraciones de adiponectina disminuyen cuando las células de grasa se vuelven hipertróficas, esto significa que las células de grasa están avisando que algo no está funcionando bien e intentan desviar las calorías de los lugares de almacenamiento, lo que resulta en una deposición ectópica.

 

La grasa ectópica es el punto de partida para la disfunción metabólica del hígado, músculos, arterias, etc. Es difícil tratar de “engañar” a las células de grasa diciéndoles que algo es saludable cuando en realidad no lo es, el cuerpo no miente, tiene esa función; sin embargo recuerda que aun una pérdida de peso moderada está asociada con mejoras.

 

La terapia con leptina fue una desilusión, pues la gente que necesita sus efectos (con rarísimas excepciones) es resistente y no deficiente de esta hormona. Una posibilidad que puede recuperar algo de la señal de la leptina es la administración de una hormona secundaria llamada MSH, desarrollada bajo el nombre “melanotan II” con fragmentos más específicos de esa hormona. El MSH es la hormona del “bronceado” producida en la piel, pero es también activa en el cerebro.

 

¿Un obeso podría beneficiarse de niveles seguros de exposición a los rayos UV para inducir la producción de MSH en la piel? Es posible, pero el efecto sería limitado.

 

Sería fantástico si la pérdida de grasa viniera en un envase, ciertamente el proceso puede ayudarse usando suplementos, fármacos y geles. Pero la base del éxito para perder masa grasa es, sin duda, un cambio en el estilo de vida. Cuesta trabajo, pero los resultados valen la pena.

 

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REFERENCIAS:

-Shimabukuro M, Kozuka C, et al. Ectopic fat deposition and global cardio metabolic risk; new paradigm in cardiovascular medicine. J Med Invest 2013; 60:1-14.

-Janesick A1, Blumberg B. Minireview: PPAR as the target of obesogens. J Steroid Biochem Mol Biol 2011;127:4-8.

-Bhutani S, Klempel MC, et al. Alternate day fasting and endurance exercise combine to reduce body weight and favorable alter plasma lipids in obese humans. Obesity 2013; 21:1370-9.

-Laurencikiene J, Skurk T, et al. Regulation of lipolysis in small and large fat cells of the same subject. J Clin Endoc Metab 2011; 96:E2045-9.

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