LA METFORMINA, CONOCIDA COMO "LA DROGA MARAVILLOSA" - USA

LA METFORMINA, CONOCIDA COMO “LA DROGA MARAVILLOSA”

LA METFORMINA, CONOCIDA COMO “LA DROGA MARAVILLOSA”

LA METFORMINA, CONOCIDA COMO “LA DROGA MARAVILLOSA”

 

Por: Michael J. Rudolph, Ph.D Senior Science Editor

Es oficial, la Metformina ya es conocida como la “droga maravillosa” y se la proclama por ser la panacea universal, al servir para todo, desde el cáncer hasta la resistencia a la insulina. Esta droga, que se usa en el ámbito clínico desde que se introdujo en la década de los 50 sobrevivió y superó a todas las “nuevas” drogas, a pesar de haber sido aprobada en los Estados Unidos recién en 1997. Además, parece imposible negar los beneficios que van más allá de utilizarse para la diabetes tipo 2. La Metformina se estudia actualmente por su aparente capacidad de retardar muchos tipos de cáncer, como protección contra los mismos, los efectos del envejecimiento, la enfermedad cardiovascular, obesidad y otras enfermedades.12 Hay numerosos estudios que informan la seguridad y eficacia de la Metmorfina como una farmacoterapia para combatir la obesidad infantil.3

Ya hace varios años que la Metmorfina se usa como una droga con beneficios para el fisicoculturismo, como complemento que combate ciertos efectos secundarios provocados por alimentación excesiva, el abuso de la insulina y la hormona del crecimiento. La insulina, según se explicó en el artículo anterior de la sección Fat Attack, se ha visto implicada en la apariencia “barrigona” que invade el fisicoculturismo profesional desde hace casi 20 años.

Los efectos combinados de las numerosas prácticas conductuales y farmacéuticas, en especial durante el “ciclo de acopio” podría causar un estado de resistencia a la insulina en los fisicoculturistas, a pesar de que no hay estudios formales al respecto. La Metformina funciona para la diabetes de tipo 2 (en especial cuando la resistencia a la insulina es extrema) al reducir la liberación de azúcar proveniente del hígado y aumentar la absorción de azúcar por parte del músculo esquelético y otros tejidos. Algunos podrían preguntarse por qué es necesario si un fisicoculturista mejorado con drogas toma insulina que tiene el mismo efecto.

La razón es que los fisicoculturistas toman una dosis suprafisiológica de una forma de insulina inyectable de acción rápida que se metaboliza de inmediato. Esto brinda un “empujón” veloz de nutrientes al músculo que se está ejercitando y ayuda a atenuar o detener la descomposición muscular (catabolismo) que surge como consecuencia del esfuerzo por el entrenamiento de resistencia. El mismo efecto no se presenta al aplicarse una dosis de insulina de reemplazo en hombres jóvenes saludables.4

El ejercicio y la insulina también activan las vías mTOR, además de los aminoácidos más esenciales: mTOR es una vía central para desarrollar musculatura.

Hay que destacar que el efecto anabólico del músculo que recibe insulina disminuye en la diabetes de tipo 2, al envejecer y posiblemente ante la resistencia a la insulina.5,6 La activación de mTOR en una célula también suprime otras vías que participan en la generación de energía celular o absorción de nutrientes para satisfacer las demandas metabólicas. Entre ellas, hay una vía llamada AMPK, que usa Metformina para la mayoría de sus beneficios.

Sin embargo, como el fisicoculturista obliga a los órganos a aceptar un ambiente “anabólico” crónico, las células se hacen menos sensibles a la insulina; el exceso de alimentación, las hormonas del crecimiento además de la inflamación también influyen en este efecto. La insulina en general funciona para poner transportadores en las membranas celulares para traer la glucosa dentro de la célula. Si la célula no responde tan bien a esta señal, en especial durante las 22 o 23 horas del día que la persona no está entrenado, entonces el azúcar y los aminoácidos pasan al músculo y van a otros tejidos en búsqueda de almacenamiento. Durante el ayuno, el hígado interrumpe la glucosa para que el tejido periférico (ej., corazón, músculos cerebro, siga “alimentado” al no recibir alimentos. Se supone que este proceso se desactiva cuando hay comida, pero continúa en personas que tienen resistencia hepática a la insulina.

La Metformina funciona en los músculos mediante la translocación de los receptores GLUT4, los portales que dejan pasar el azúcar a las células musculares, y también al desactivar la glucogénesis y glicolisis en el hígado, los procesos que aportan al organismo una “golosina” constante si no se desactivan. Esto no solo hace que las células musculares estén “llenas”, sino que también se elimina por el desvío de la energía a las células adiposas. Sin embargo, al aumentar la actividad de AMPK, también se podría evitar que los procesos dependientes de mTORC1 aumentaran la síntesis de proteína muscular.7

La Metformina también es conocida por reducir la proteína vinculante, IGFBP1.8 Por lo tanto, hay un trueque que hay que considerar. La investigación arroja resultados encontrados que muestran que la Metformina podría aumentar el crecimiento muscular en algunos pero podría afectar la respuesta al entrenamiento en otros.9,10

La Metformina se estudia en la actualidad para tratar la obesidad, debido a que es un estado de resistencia a la insulina (e inhibición de AMPK)3,9,11 Está demostrado que ayuda a una leve pérdida de peso y es más efectivo en personas resistentes a la insulina. Está claro que la Metformina tiene propiedades útiles al tratar las condiciones que enfrentan los fisicoculturistas que consumen drogas, pero es el control del daño lo que se puede evitar. Aquellos que no son resistentes a la insulina verían poco beneficio en la Metformina para fines del fisicoculturismo. De hecho, muchos informan que dejan de usarlo debido a que reportan molestias gastrointestinales, sin beneficios subjetivos. Al igual que con todas las drogas, es imprudente usar la Metformina sin atención médica. Si bien la Metformina puede jugar un papel en el fisicoculturismo que se ayuda con drogas, este artículo no avala ni recomienda su uso y no constituye un consejo médico.

 

Kolka CM, Richey JM, et al. Lipidinduced insulin resistance does not impair insulin access to skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 2015 Apr 7. [Epub, ahead of print]

Hansen ME, Tippetts TS, et al. Insulin increases ceramide synthesis in skeletal muscle. J Diabetes res. 2014;2014:765784(9pp). doi: 10.1155/2014/765784.

De la Maza MP, Rodriguez JM, et al. Skeletal muscle ceramide species in men with abdominal obsesity. J Nutr Health Aging 2015;19:389-96.

Rothacker KM, Kaye J. Insulin oedema and treatmentinduced neuropathy occuring in a 20-year-old patient with type 1 diabetes commenced on an insulin pump. Diabet Med 2014;31:e6-e10.

 

 

Comentarios: