LOS AGENTES CAMP INDUCEN A LA HIPERTROFIA MUSCULAR - USA

LOS AGENTES CAMP INDUCEN A LA HIPERTROFIA MUSCULAR

  • Por: MD Latino
  • septiembre 21, 2012
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LOS AGENTES CAMP INDUCEN A LA HIPERTROFIA MUSCULAR

 

POR  Michael J. Rudolph, PH.D., editor Senior de ciencia

Por lo que recuerdo, siempre me he preguntado qué causa el crecimiento muscular. Más aun ahora, después de pasar horas y horas en el laboratorio investigando los efectos moleculares biológicos del ejercicio, me he interesado más en el detallado mecanismo molecular que estimula el crecimiento muscular- sobre todo porque entender estos mecanismos nos ayudaría a producir músculos de tamaño y fuerza sin precedentes.

No es necesario decir que la ciencia ha descubierto algunos detalles relacionados con el crecimiento muscular y ese conocimiento ha sido extremadamente útil para culturistas, atletas y levantadores de peso, produciendo regímenes de entrenamiento más potentes, suplementos nutricionales mejorados y equipos de ejercicios más sofisticados. Sin embargo apenas estamos dilucidando los detalles elementales del crecimiento y la fuerza muscular.

A pesar de parecer que hemos ido un poco más allá de la superficie, con las recientes investigaciones y el entendimiento de la molécula AMP cíclica (cAMP) y el rol que cumple en la mejora de la masa y la fuerza muscular…

CAMP: AUMENTANDO EL CRECIMIENTO Y LA FUERZA

La epinefrina es la hormona producida por las glándulas adrenales bien conocida por apoyar la respuesta “luchar o huir” que ocurre cuando alguien está asustado o lidia con diferentes formas de estrés.

Durante periodos de estrés, tales como el levantamiento de peso, la epinefrina es secretada y se enlaza con el receptor adrenérgico integrado en la membrana de la célula muscular, activando la enzima adenilil ciclasa, la cual produce la importante molécula señalizadora cAMP. Subsecuentemente, la cAMP activa de forma directa varias vías bioquímicas en respuesta al ejercicio, aumentando la glucosa y los niveles de acido graso en la sangre y suministrando sustratos para la producción de energía en las células musculares que facilitan la contracción de los músculos. Adicionalmente, la cAMP genera otras adaptaciones de la célula del músculo al levantamiento de peso que incrementan el tamaño y la fuerza de los músculos.

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En una reciente investigación, Baviera y equipo mostraron que la producción de cAMP estimula la síntesis protéica en los músculos e inhibe la transformación de proteínas activando la enzima mTOR. Como se sabe muy poco sobre la vía de señalización por la cual la cAMP ejerce efectos anabólicos en el crecimiento de las células de los músculos, el presente trabajo investigó el vínculo entre la cAMP y el mTOR.

En ese estudio los científicos encubaron tejido muscular de ratones con epinefrina, el cual aumentó la producción de cAMP y activó el mTOR. Vieron también efectos similares en la actividad de mTOR al encubar tejido muscular de ratones con una versión más estable de

cAMP, reforzando al cAMP como un activador de mTOR que estimula el crecimiento muscular. Además de influenciar al mTOR, la cAMP estimula el crecimiento muscular al activar las células satélites.

En el musculoesquelético las células satélites residentes se activan en respuesta al levantamiento de peso, causando que las células satélites se diferencien de las células musculares.

Estas células se fusionan con otras células satélites y fibras musculares existentes, generando más tejido muscular y una fuerza mayor.

Para entender mejor de la influencia de la cAMP en las células satélites de los músculos, Chen y equipo examinaron el rol de la cAMP en la conversión de las células satélites en tejido muscular. Usando técnicas diferentes para activar la señalización de cAMP en embriones de ratones, demostraron que la señalización de cAMP alcanza ciertos genes del desarrollo que son esenciales para la completa conversión de células satélites en células musculares, lo que podría asistir de forma positiva al tamaño y fuerza muscular.

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Referencias:

-Baviera AM, Zanon NM, et al. Mol Cell Endocrinol 2010; 315(1-2):104-112.

-Hawke TJ and Garry DJ. J Appl Physiol 2001;91(2):534-551.

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