DIURÉTICOS: EL TOQUE FINAL (PARTE 2/3)

LOS DIURÉTICOS: EL TOQUE FINAL (PARTE 2/3)

  • Por: MD Latino
  • noviembre 29, 2012
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LOS DIURÉTICOS: EL TOQUE FINAL (PARTE 2/3)

 

POR Dan Gwartney M.D.

 

 

Antes de ver los protocolos de deshidratación usados en las competiciones de físico (así como en la lucha libre, box, jockeys de equitación, modelos, etc.) es bueno saber por qué la retención de líquidos afecta a los físicoculturistas. Seré rápido y superficial, pero les dará una idea de la multitud de aspectos que antagonizan con el objetivo de un look “seco”.

 

 

Los culturistas dependen de la masa muscular para parecer dominantes. Tres de las hormonas comúnmente usadas o mal usadas promueven la retención de líquidos, forzando a los competidores a no sólo ver los factores que se involucran con el equilibrio del líquido, sino también el exceso alterado farmacéuticamente que trae como resultado la retención de líquido. Estas hormonas son la testosterona, la hormona de crecimiento y la insulina. Es raro ver algún profesional que no dependa de estas drogas en los eventos hoy día.

 

 

La testosterona y los esteroides anabólicos androgénicos (ASS) son usados en múltiples concentraciones de reemplazo.

 

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Cuando una hormona está tan lejos de su equilibrio, ocurren efectos adversos. Tal vez sea su forma natural de matar al anfitrión antes que el individuo afectado sea capaz de reproducirse y transmitir esos genes, nuestro ADN no entiende de drogas y asume que las alteraciones fisiológicas son el resultado de una falla en la programación de nuestros genes o de un ambiente adverso. Hay dos factores bien identificados pero pocas veces discutidos que conllevan a la retención de líquidos con exceso de andrógenos: la supresión de la liberación de péptido natriurético (PN) y el aumento de la actividad de aldosterona.

 

 

El péptido natriurético es un grupo de hormonas diuréticas liberadas por varios tipos diferentes de tejidos (por ejemplo el corazón y cerebro) en respuesta a una elevación en la presión sanguínea o exceso de sodio percibido. Además de sus efectos vasodilatadores (disminución de la presión sanguínea al dilatar los vasos sanguíneos), el Péptido Natriurético causa que los riñones enjuaguen agua y sodio y estimula la liberación de la grasa acumulada en los adipocitos.

 

 

Obviamente, al suprimir el PN se ocasiona una mayor retención de agua y sodio así como un aumento en la presión sanguínea y almacenamiento de grasa. Investigaciones ya han mostrado que aumentar las concentraciones de testosterona libre está asociado con concentraciones significativamente bajas de PN.

 

 

El PN aumenta en asociación con altas concentraciones de estrógenos o de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), pero la mayoría de los físicoculturistas suprime los estrógenos con el uso de inhibidores de aromatasa, lo que resulta en bajos niveles de SHBG. La SHGB está asociada con la sensibilidad a la insulina, mientras más alto sea el nivel de SHGB mayor será la sensibilidad a la insulina en un individuo.

 

 

 

No es sorprendente que la resistencia a la insulina esté asociada con un bajo PN, un hecho que volveremos a tratar en la discusión de hormona de crecimiento e insulina. Así, la elevación de andrógenos, con inhibidores de aromatasa, lleva a una supresión de PN, resultando en retención de líquido y sodio.

 

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La aldosterona es una hormona esteroidea implicada en el equilibrio de líquidos y sodio en los riñones. La testosterona también está asociada con el aumento de aldosterona; los estrógenos reducen la actividad del sistema renina-angiotensinaaldosterona, resultando en la pérdida de líquido. Cuando la testosterona se eleva hay una mayor propensión a aumentar la actividad de aldosterona en los riñones, resultando en reabsorción de líquido y sodio. El efecto combinado de disminución de PN y aumento de la actividad de aldosterona probablemente explica la elevación de presión arterial sufrida por muchos usuarios de ASS.

 

 

Muchos ASS perjudican el metabolismo de cortisol en los riñones, resultando en retención de líquido y sodio. La hormona de crecimiento ya fue utilizada como droga anabólica, pero hoy en día su uso está más orientado a la lipolítica (reductor de grasa) y a la reparación/recuperación.

 

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El uso excesivo de altas dosis de HC traía como resultado edema (retención de fluidos, como la hinchazón de los tobillos después de un largo vuelo o por haber pasado varias horas sentado), síndrome de túnel carpiano y resistencia severa a la insulina.

 

 

La práctica contemporánea usa dosis más fisiológicas de HC, combinado con IGF-1 para efectos anabólicos. Sin embargo, elevaciones en el eje HC/IGF-1 resulta en edema y resistencia a la insulina, incluso en rangos moderados. Se sugiere, en estudios, que los receptores de los riñones responden a la HC y/o IGF-1 (que pueden ser producidos localmente), resultando en la reabsorción de sodio y fosfatos.

 

 

También hay que recordar que la resistencia a la insulina está asociada con bajo PN, aumentando la retención de líquido y sodio. Altas dosis de insulina resultan también en retención de líquido.

 

 

La insulina es un vasodilatador y puede producir enema, así como incrementar el almacenamiento de grasa. Desafortunadamente parece haberse convertido en una droga anabólica básica para algunos competidores.

 

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REFERENCIAS:

Cadwaller AB, de la Torre X, et al. The abuse of diuretics as performance enhancing drugs and masking agents in sport doping: pharmacology, toxicology and analysis. Br J Pharmacol 2010; 161: 1-16.

Rubattu S, Sciarretta S. et al. Natriuretic peptides: an update on bioactivity, potential therapeutic use, and implication in cardiovascular diseases. Am J Hypertens 2008; 21:733-41.

Polak J, Kotrc M, et al. Lipolytic effects of B-type nautriuretic peptide 1-32 in adipose tissue of heart failure patients compared with healthy controls. J Am Coll Cardiol 2011; 58:119-25.

Lam CS, Cheng S, et al. Influence of sex and hormone status on circulating natriuretic peptides. J Am Coll Cardiol 2011, 58:618-29.

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