MEJORA LA QUEMA DE GRASA, AUMENTA EL RENDIMIENTO Y EVITA LA PÉRDIDA MUSCULAR - USA

MEJORA LA QUEMA DE GRASA, AUMENTA EL RENDIMIENTO Y EVITA LA PÉRDIDA MUSCULAR

MEJORA LA QUEMA DE GRASA, AUMENTA EL RENDIMIENTO Y EVITA LA PÉRDIDA MUSCULAR

MEJORA LA QUEMA DE GRASA, AUMENTA EL RENDIMIENTO Y EVITA LA PÉRDIDA MUSCULAR

 

Por Michael J. Rudolph, Ph.D.

Las dietas altas en grasa están típicamente asociadas con ganancias en la grasa corporal, esencialmente debido a su densidad calórica de grasa. Sin embargo, diversos estudios han mostrado que las dietas ricas en ácidos grasos de Omega-3 encontrado en el aceite de pescado, particularmente el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el docosahexaenoico (DHA), pueden reducir la grasa corporal.1-3 Ambos ácidos grasos son poliinsaturados que contienen un grupo de ácido carboxílico unido a una cadena larga de átomos de carbono vinculados covalentemente. Tienen más de un doble enlace en sus carbonos, lo que altera significativamente su estructura química relativa a otras grasas de las dieta tales como los ácidos grasos satura- dos o monoinsaturados.

La diferencia en la estructura química les da a los ácidos grasos Omega-3 la capacidad única de reducir la grasa corporal y disminuir la inflamación, lo cual contribuye con muchos efectos saludables relacionados con su consumo, tales como disminuir las enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer.4,5

A pesar de que el mecanismo responsable por estos efectos no se entiende completamente, existen algunas posibles explicaciones. Para comenzar, el EPA y DHA queman grasa al aumentar los niveles de actividad de la mitocondria en la célula, resultando en una mayor oxidación de ácidos grasos. Los ácidos grasos de Omega-3 minimizan la grasa corporal estimulando la termogénesis lo cual no solo oxida grasa sino que aumenta el gasto energético contribuyendo con la reducción en la grasa corporal.

Los efectos antiinflamatorios asociados con el Omega-3 vienen de su habilidad en reducir la producción de moléculas pro-inflamatorias conocidas como prostaglandinas6, inhibiendo directamente la enzima clave implicada en la biosíntesis de prostaglandina.7 Además, la habilidad del Omega-3 de reducir la grasa corporal y estimular la termogénesis contribuye con su capacidad de reducir las respuestas inflamatorias, pues la pérdida de grasa corporal reduce tanto el tamaño como la actividad bioquímica de las células de grasa. Esto deprime la liberación de citoquinas pro-inflamatorias como el TNF-alfa, disminuyendo la inflamación. Los efectos antiinflamatorios de los ácidos de Omega-3 han mostrado aumentar la sensibilidad a la insulina, impartiendo un ambiente más anabólico que influye positivamente en el crecimiento muscular.

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QUEMA DE GRASA Y AZÚCAR

Los ácidos grasos de Omega-3 son uno de los suplementos nutricionales más comunes. Esto se debe principalmente a su competencia en quemar grasa, lo cual se logra en parte, al incrementar la expresión de ciertos genes que aumentan la biosíntesis de los orgánulos celulares, las mitocondrias.8

El gen PGC-1 alfa es uno de los genes activados con el consumo de Omega-3 que redobla la biosíntesis mitocondrial.9 Como las mitocondrias son las encargadas de suministrar la mayor parte de la energía para la actividad celular y quema de grasa, el aumento en las mitocondrias por el consumo de Omega-3 aumenta la capacidad de oxidar y promover la pérdida de grasa.

El uso de ácidos grasos de Omega-3 ha mostrado estimular la tasa a la que la glucosa se quema dentro de las células musculares estimulando la glicólisis.8 El aumento en la glicólisis promueve mayores niveles de acumulación de glucosa en la célula muscular aumentando la cantidad de GLUT4 en las membranas de las células musculares. La mayor cantidad del transportador de glucosa GLUT4 contribuye con la habilidad del Omega-3 de mejorar la señalización de insulina y facilita el transporte de glucosa en la célula muscular, reduciendo la cantidad de insu- lina requerida para transportar glucosa a la célula. La menor necesidad de insulina mejorará su señalización minimizando los mecanismos de feedback negativo que típicamente inhiben la señalización de insulina en respuesta a altos niveles de esa hormona.

Los efectos antiinflamatorios de los ácidos de Omega-3 han mostrado aumentar la sensibilidad a la insulina, impartiendo un ambiente más anabólico que influye positivamente en el crecimiento muscular.

MEJORA EL EFECTO ANABÓLICO DE INSULINA

La habilidad del Omega-3 de mejorar el metabolismo de la insulina significa que el Omega-3 debería también poder estimular la síntesis de proteína en los músculos y por lo tanto, el crecimiento muscular. Para poder verificar este efecto, un estudio de Gingras et al.10 observó el impacto de los ácidos de Omega-3 en la síntesis de proteína muscular en respuesta a la insulina. En este estudio, se mostró que el Omega-3 funciona como un activador específico del mTOR. Se demostró que la Omega-3 de cadena larga mejora la señalización de insulina y mTOR al disminuir la inflamación en todo el cuerpo. Además, se concluyó que el consumo de este ácido graso produjo un aumento en la incorporación de aminoácidos en la síntesis de proteína en un 108%.

EFECTO ANTICATABÓLICO QUE EVITA LA PÉRDIDA MUSCULAR

Además de su influencia anabólica, el Omega-3 puede también tener un fuerte efecto anti-catabólico bloqueando la influencia del cortisol. La hormona cortisol es una hormona esteroide normalmente liberada por las glándulas suprarrenales en respuesta a eventos de estrés tales como una dieta de restricción calórica. Algunas de sus funciones primarias incluyen aumentar el azúcar en la sangre y asistir en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas.11,12

Muchas dietas reducen el consumo de carbohidratos. En este caso, el cortisol actúa restableciendo los niveles de glucosa al convertir las fuentes de combustible diferentes a los carbos tales como ácidos grasos y aminoácidos en glucosa, un proceso conocido como gluconeogénesis. Esta función consume la disponibilidad inmediata de aminoácidos, causando que el cuerpo degrade tejido muscular como energía. La liberación de cortisol no puede evitarse pero sí se puede controlar. Se puede regular la liberación de cortisol con una dieta rica en EPA y DHA, como lo mostró un estudio de Noreen et al.13 en el que la suplementación de 1600 miligramos de DHA y 800 miligramos de EPA al día evitó la pérdida de masa magra. Estos cambios se correlacionaron con una reducción en los niveles de cortisol demostrando que los ácidos grasos reducen el nivel de cortisol y evitan la pérdida de masa muscular.

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PÉRDIDA DE GRASA PROVOCADA POR LA TERMOGÉNESIS Y AUMENTO DE LA TASA METABÓLICA

La termogénesis ocurre cuando la producción de energía celular en la forma de ATP se desacopla con la oxidación de ácidos grasos. Como resultado, en vez de sintetizar ATP con la energía de la grasa, esta se convierte en calor, lo cual aumenta el gasto energético, contribuyendo con una tasa metabólica mayor que facilita la habilidad de adelgazar. El tejido adiposo marrón (TAM) es el tejido más termogénico en el cuerpo porque está cargado con la proteína desacoplante UCP-1 que puede desacoplar directamente la oxidación de grasa con la producción de ATP provocando la termogénesis.

Los ácidos grasos de Omega-3 promueven la termogénesis en gran parte debido al incremento en la cantidad de TAM. Este efecto se mostró en un estudio de Oudart et al.14 donde los investigadores alimentaron a ratones con una dieta alta en grasa con o sin EPA y DHA durante cuatro semanas. El grupo que ingirió EPA y DHA mostró mayor actividad termogénica correspondiente con un aumento en la masa de su TAM.

Durante la mayor parte de su carrera Michael Rudolph ha estado en el mundo del ejercicio como atleta (jugó fútbol americano en la Universidad Hofstra), entrenador personal y científico investigador (posee una licenciatura en Ciencias Deportivas de la Universidad de Hofstra y un PhD en Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Stony Brook).

Después de obtener su PhD, Michael investigó la biología mole- cular del ejercicio en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard y de Columbia durante 8 años. Esta investigación contribuyó a entender la función e importancia del sensor de energía celular AMPK, llevando a numerosas publicaciones en prestigiosas revistas incluyendo la revista Nature. Michael actualmente trabaja en el Centro de Biología Estructural de Nueva York, en el Departamento de Defensa desarrollando un proyecto de seguridad nacional.

 

Referencias:

1. Su W and Jones PJ. Dietary fatty acid composition influences energy accretion in rats. J Nutr 1993;123(12):p.2109-14.

2. Hill JO, et al. Lipid accumulation and body fat distribution is influenced by type of dietary fat fed to rats. Int Obes Relat Metab Disord 1993;17(4):p.223-26.

3. Belzung F, Raciot T and Groscolas R. Fish oil n-3 fatty acids selectively limit the hypertrophy of abdo- minal fat depots in growing rats fed high fat diets. Am J Physiol1993;264(6 Pt 2):p.R1111-8.

4. Kris-Ethernon PM, Harris WS and Appel LJ. Fish consumption fish oil, omega 3 fatty acids, and cardio- vascular disease. Circulation 2002;106(21):p.2747-57.

5. Donaldson MS. Nutrition and cancer: a review of the evidence for anti-cancer diet. Nutr J 2004;3.p.19

6. Lands WE. Biochemistry and physiology of n-3 fatty acids. Faseb J 1992;6(8):p.2530-6.

7. Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. J Am Coll Nutr 2002;21(6):p.495-505.

8. Vaughan RA, et al. Conjugated linoleica acid or omega 3 fatty acids increase mitochondrial biosynthesis and metabolism in skeletal muscle cells. Lipids Health Dis 2012,11:p-142.

9. Arany Z. PGC-1 coactivators and skeletal muscle adaptations in health and disease. Curr Opin Genet Dev 2008;18(5):p.426-34.

10. Gigrass AA, et al. Long chain omega 3 fatty acids regulate bovine whole body protein metabolism by promoting muscle insulin signaling to the Akt-mTOR-S6K1 pathway and insulin sensitivity. J Physiol 2007;579(Pt 1):p.269-84.

11. Cagampang FR, Maeda K and Ota K. Involvement of the gastric vagal nerve in the suppression of pul- satile luteinizing hormone release during acute fasting in rats. Endocrinology 1992;130(5):p.3003-6.

12. Martin B, et al. Sex dependent metabolic, neuroendocrine and cognitive responses to dietary energy restrictions and excess. Endocrinology 2007;148(9):p.4318-33.

13. Noreen EE, et al. Effects of supplemental fish oil on resting metabolic rate, body composition and salivary cortisol in healthy adults. J Int Soc Sports Nutr 2010;7:p.31.

14. Oudart H, et al. Brown fat thermogenesis in rats fed high fat diets enriched with n-3 polyunsaturated fatty acids. Int J Obes Relat Metab Disord 1997;21(11):p.955-62.

 

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