(PARTE 2) INSULINA ¿AMIGA O ENEMIGA DEL FISICOCULTURISTA? - USA

(PARTE 2) INSULINA ¿AMIGA O ENEMIGA DEL FISICOCULTURISTA?

(PARTE 2) INSULINA ¿AMIGA O ENEMIGA DEL FISICOCULTURISTA?

(PARTE 2) INSULINA ¿AMIGA O ENEMIGA DEL FISICOCULTURISTA?

 


(PARTE 1) AQUI, INSULINA ¿AMIGA O ENEMIGA DEL FISICOCULTURISMO


 

Por: Michael J. Rudolph, Ph.D Senior Science Editor

Hay varios compuestos que se han investigado por su capacidad de reforzar la señalización de insulina. Estos compuestos pueden suministrar algún beneficio después de que la señalización de la insulina se debilita o desactiva como consecuencia de demasiada insulina externa. Por ejemplo, el sulfato de vanadio es un compuesto consumido por atletas y fisicoculturistas para aumentar la fuerza y el desarrollo de los músculos. La función bioquímica del sulfato de vanadio en el cuerpo humano todavía no se entiende muy bien, sin embargo, se presta mucha atención a este compuesto debido a su capacidad de simular a la insulina.

Después de ingerir sulfato de vanadio, el vanadio se oxida aún más hasta convertirse en vanadato, que competitivamente inhibe la enzima conocida como proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B). Debido a que la PTP1B desactiva al receptor de insulina, la inhibición de PTP1B por parte del sulfato de vanadio conduce a la activación del receptor de insulina y a su señalización. Más aún, un estudio de Xue et al8 en el cual se les borró genéticamente la proteína PTP1B a ratones diabéticos con insuficiencia de insulina demostró que estos ratones mutantes sin PTP1B manifestaron una señalización normal de insulina, lo cual demostró que la eliminación de la actividad de PTP1B reestableció la función del receptor insulínico que reduce la resistencia a la insulina. Estos hallazgos validan a la PTP1B como objetivo de inhibición mediante los compuestos de vanadio como el sulfato de vanadio con el objeto de generar acción insulínica.

Restauración del metabolismo normal de los hidratos de carbono

La insulina inyectada produce en general una cantidad aberrante de insulina dentro del organismo con la posibilidad de promover una respuesta negativa de la vía señalizadora de insulina. Esta señalización menor de insulina produce una falta de flujo de hidratos de carbono a las células en donde se convertirían en energía. La escasez de energía celular dentro del cerebro crea deseos de consumir más comida, lo que lleva a comer de más y a un agotamiento mayor de señalización de insulina, algo que ni los culturistas ni los atletas quieren. En consecuencia, hay un interés considerable en compuestos que restauran la función insulínica y reponen el metabolismo normal de hidratos de carbono y, por lo tanto, suministran energía celular y reducen el hambre además de la ingesta excesiva de alimentos.

Para poder dilucidar un posible compuesto sensibilizador de insulina, Kim et al.9 investigaron la influencia que tuvo la suplementación de cromo en la sensibilidad de la insulina. El objetivo de este estudio era examinar los efectos positivos de la suplementación de cromo en la sensibilización de insulina y la composición del organismo. Veinticinco niños con sobrepeso de entre 9 a 12 años recibieron 400 microgramos de cloruro de cromo o un placebo en un experimento doble ciego durante seis semanas. Los sujetos que recibieron cromo demostraron un mayor aumento de masa corporal magra además de un porcentaje menor de grasa en la parte inferior del cuerpo junto con una influencia deseable de sensibilidad insulínica. Estos resultados sugieren que la suplementación de cromo a corto plazo puede mejorar la sensibilidad insulínica y posiblemente sincronizar el consumo de alimentos con el metabolismo normal de los hidratos de carbono, lo que causa saciedad y un físico más muscular y magro.

Gran parte de la carrera de Michael Rudolph se vincula al mundo del ejercicio físico, ya sea como atleta (jugador de fútbol americano en la Universi- dad Hofstra), entrenador personal o como investigador científico (tiene una Licenciatura en Ciencias del Ejercicio de la Universidad de Hofstra además de un Doctorado en Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Stony Brook). Después de su doctorado, Michael se dedicó durante ocho años a la investigación de biología molecular del ejercicio como becario en la Facultad de Medicina de Harvard y en la Universidad de Columbia. Esa investigación contribuyó fundamentalmente a entender la importante función del sensor de energía celular AMPK ⎯lo cual hizo que se publicaran numerosos artículos en revistas de revisión homóloga incluyendo la revista Nature. Actualmente, Michael trabaja como científico en el Centro de Biología Estructural de Nueva York, en donde se desempeña como contratista para el Departamento de Defensa en un proyecto relacionado con la seguridad nacional.

 

Referencias:

Hillier TA, et al. Extreme hyperinsulinemia unmasks insulin’s effect to stimulate protein synthesis in the human forearm. Am J Physiol. 1998;274(6 Pt 1): p.E1067-74.

Guillet C, et al. Impaired anabolic response of muscle protein synthesis is associated with S6K1 dysregulation in elderly humans. FASEB J. 2004;18(13):1586- 7.

Biolo G, Declan Fleming RY, et al. Physiologic hyperinsulinemia stimulates protein synthesis and enhances transport of selected amino acids in human skeletal muscle. J Clin Invest. 1995;95(2):811-9.

Cryer PE. Hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001;281(6):p.E1115-21.

Saltiel AR, Kahn CR. Insulin signaling and the regulation of glucose and lipid metabolism. Nature. 2001; 414(6865):p. 799-806.

 

 

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