RETENCIÓN DE LÍQUIDO UN EFECTO SECUNDARIO DEL ABUSO DE TESTOSTERONA - USA

RETENCIÓN DE LÍQUIDO UN EFECTO SECUNDARIO DEL ABUSO DE TESTOSTERONA

  • Por: mdlatino
  • octubre 20, 2017
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RETENCIÓN DE LÍQUIDO UN EFECTO SECUNDARIO DEL ABUSO DE TESTOSTERONA

RETENCIÓN DE LÍQUIDO UN EFECTO SECUNDARIO DEL ABUSO DE TESTOSTERONA

 

Por Daniel Gwartney, M.D.

Un efecto secundario del uso y abuso de la testosterona es el edema ⎯en especial, el edema periférico o dependiente ⎯una enfermedad más común en los hombres mayores.1 Edema significa retención de líquido y dependiente se refiere a la retención de líquido “en la parte inferior” como la marca que queda alrededor de los tobillos después de sacarse las medias. Esto es una señal de retención de líquido, a menudo asociada a la alta cantidad de sodio y potasio en el suero (sangre). Un estudio que investiga distintas dosis de enantato de testosterona en hombres mayores reveló que casi la mitad manifestó edema en las piernas en los grupos que tomaron testosterona suprafisiológica (300 y 600 miligramos por semana de enantato de testosterona).2

El sodio y el potasio en general se mantienen dentro de un nivel equilibrado mediante una cantidad de hormonas y quimiocinas que actúan principalmente en los riñones. Evidentemente, el consumo adecuado de agua también influye, mantenido por otras hormonas que estimulan la sed. La función hepática también influye, debido al efecto osmótico (asimilación de agua) de varias proteínas producido por la sangre, como la albúmina. La hiperglucemia (exceso de azúcar en la sangre) puede influir si llega a concentraciones patológicas, como en la diabetes tipo 1 o quizás, después de un atracón de azúcar.

Sin embargo, muchos culturistas y levantadores de pesas que consumen esteroides anabólicos androgénicos (AAS) u hombres que comienzan terapia de reemplazo de testosterona (TRT) manifiestan edema en cuestión de días o semanas después de haber empezado a pesar de no haber tenido dicho síntoma jamás. Durante la terapia TRT, el edema dependiente puede causar la interrupción del tratamiento necesario para corregir una deficiencia hormonal que tiene consecuencias directas en la salud metabólica y hasta en la longevidad. Algunos gimnasios están repletos de jóvenes con brazos provisoriamente grandes pero hinchados. Sin embargo, ¿qué pasa si este edema no es una reacción adversa de relevancia que requiera interrupción del tratamiento (en el caso de la terapia TRT) sino un acontecimiento fisiológico que surge en hombres que generan una respuesta anormal pero curable ante ciertos andrógenos? ¿Qué pasaría si este trata- miento fuera seguro y eficaz y pudiera aplicarse para curar alguna enfermedad común preexistente o que se manifestara con el tiempo, sin haber estado expuesto ni haber recibido terapia de TRT ni AAS?

Hay una vía receptiva que regula la presión sanguínea aumentando la recaptación de sodio presente en la orina después de haber sido filtrada al provenir de la sangre. Esto eleva el sodio en la sangre (suero), lo que produce aumento de la presión sanguínea y retención de líquido. Las vías CYP4A11 y CYP4F2 son sistemas enzimáticos presentes en el hígado, en los vasos sanguíneos y en las células renales que generan una quimiocina activa ⎯un mensajero de tipo hormonal llamado 20-HETE.3

El CYP4A11 y el CYP4F2 transforman el ácido araquidónico en 20-HETE mediante una enzima llamada monooxigenasa.4 20-HETE genera numerosos efectos que producen un aumento tanto del volumen sanguíneo como de la resistencia.4 Esto es igual a abrir el flujo de agua de una manguera y estrechar la abertura. El agua sale a una presión mucho mayor. Esto sirve si tenemos que lavar el patio con agua a presión, pero en las arterias y en los capilares, es perjudicial y podría producir una enfermedad cardiovascular, daño en algún órgano y hasta la muerte.

El aumento de la presión sanguínea, junto con un mayor volumen de sangre, hace que el “líquido” extra sea empujado desde el interior de los vasos sanguíneos al área entre las células llamada espacio intersticial. Este es el comienzo de una de las causas del edema de tipo androgénico.

Para combatir el efecto de 20-HETE en los vasos sanguíneos se necesita una sustancia que se oponga al sistema CYP4A11 o compita con la enzima para generar prostaglandina inocua en vez de 20-HETE. También hay antagonistas del receptor 20-HETE que están en curso. Hasta el momento, lamentablemente, ninguna de estas opciones cuenta con aprobación. Sin embargo, el efecto de 20-HETE en los riñones se puede controlar con un tratamiento frecuente y económico. Una estrategia posible que podría ser valiosa es aumentar el consumo de aceite de pescado, ya que el EPA y el DHA (ácidos grasos omega 3) compiten con el ácido araquidónico en la reacción monooxigenasa. En estudios in vitro, distintas concentraciones de EPA y DHA redujeron la producción de 20-HETE de un 15 a un 65 por ciento.5

 

 

Referencias:

Bhasin S. Woodhouse L. et al. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:678-88 Savas Ü. Weo S, et al.

20-Hydroxyeicosatetraenoic Acid (HETE)-dependent hypertension in human cytochrome P450 (CYP) 4A11 transgenic mice: normalization of blood pressure by sodium restriction, hydrochlorothiazide, or blockade of the type 1 angiotensin ii receptor. J Biol Chem 2016;291:16904-19.

Wu CC, Gupta T, et al. 20-HETE and blood pressure regulation: clinical im- plications. Cardiol Rev 2014;22:1-12

Harmon SD, Fang X, et al. Oxygenation of omega-3 fatty acids by human cytochrome P450 4F3B: effect on 20 hydroxyeicosatetraenoic acid production. Prostaglandins Leuot Essent Fatty Acids 2006;75:169-77

 

 

 

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