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SIRMS: UNA NUEVA CLASE DE COMPUESTO DESARROLLADOR DE MÚSCULOS

  • Por: MD Latino
  • noviembre 14, 2012
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SIRMS: UNA NUEVA CLASE DE COMPUESTO DESARROLLADOR DE MÚSCULOS

 

POR Michael J. Rudolph, Editor Senior de Ciencia

Podría decirse que la insulina es la hormona más anabólica producida en el cuerpo humano, con la habilidad de aumentar drásticamente la cantidad de proteína en los músculos y mejorar el crecimiento de estos.

La insulina alcanza este efecto desarrollador de músculos al enlazarse al receptor de insulina y establecer una cascada de eventos señalizadores que eventualmente activan la enzima mTOR, estimulando así la síntesis de proteína celular.

Entonces, alguien que esté interesado en maximizar el tamaño de los músculos estará intrigado por saber más sobre esta hormona ultra desarrolladora de músculos.

A primera vista la insulina puede parecer la droga perfecta para el desarrollo muscular. Es relativamente barata y extremadamente poderosa. Sin embargo, el dilema es que la insulina hace mucho más que simplemente mejorar la síntesis proteica en las células musculares.

Cuando la insulina se enlaza al receptor de insulina, también regula el metabolismo de los carbohidratos en el cuerpo causando que las células del hígado, los músculos y el tejido graso tomen la glucosa de la sangre y la almacenen como glicógeno dentro de estos tejidos.

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Si bien el consumo de glucosa puede proveer energía para la contracción muscular y ser muy beneficiosa para el crecimiento de los músculos, el consumo de la misma, en exceso, podría ser perjudicial.

Por otra parte, la insulina estimula la división celular al activar otra vía de señalización conocida como vía de proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK por sus siglas en inglés).

Como consecuencia de la imprecisa activación de las dos vías anteriormente mencionadas, el uso de insulina podría promover una baja de azúcar en la sangre al lanzar demasiada glucosa en la célula o causar una división celular excesiva, promoviendo el progreso de ciertos tipos de cáncer.

Los efectos secundarios potencialmente perjudiciales asociados con el uso de insulina, junto a su poderosa capacidad anabólica, han generado un enorme interés de la comunidad científica, así como del mundo del físicoculturismo por una versión mejorada de insulina que pudiera activar selectivamente el receptor de insulina y sólo replicar la acción beneficiosa de la insulina sin los efectos secundarios.

Este interés ha dado lugar a la investigación de una única clase de moléculas conocidas como moduladores selectivos del receptor de insulina (SIRMs), los cuales tienen la habilidad de promover el crecimiento muscular y que poseen efectos secundarios mínimos asociados al uso de insulina.

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La habilidad de modular selectivamente ciertos receptores de las células con un nuevo set de moléculas que producen exclusivamente efectos bioquímicos deseados no es un concepto totalmente nuevo.

La mayoría de las ayudas ergogénicas, sean de suplementos nutricionales o de drogas, caen en la categoría de “moléculas pequeñas”, lo que esencialmente significa que son mucho más pequeñas que las moléculas de proteínas a las que se unen y regulan. Por ejemplo, los esteroides anabólicos, que son moléculas pequeñas, son 100 veces más pequeños que los receptores de esteroides a los que se enlazan y regulan.

La razón por la que la mayoría de los suplementos y drogas son pequeñas moléculas, es porque el peso de éstas aumenta la absorción en el cuerpo e incrementan la habilidad de interactuar con su blanco de proteína, el cual mejora la potencia de la droga. La mayoría de las moléculas SIRM podrían ser moléculas pequeñas.

Para elucidar los candidatos potenciales de la pequeña molécula SIRM, el equipo Jensen exploró cientos de potenciales moléculas pequeñas con actividad parecida al SIRM y descubrieron el péptido sintético mimético de insulina S-597, que inicia de forma selectiva diferentes respuestas de señalización comparado con la insulina.

En este estudio, los investigadores mostraron que el S-597 activa el receptor de insulina, pero no tan fuertemente como lo hace la insulina. Como resultado de esta baja actividad del receptor de insulina por el S-597 sólo la vía de señalización AKT/mTOR se activa totalmente mientras la vía de MAPK se estimula parcialmente.

Si éste es el caso, moléculas enlazadoras más débiles podrían potencialmente ser las moléculas similares al SIRM, generando un producto final más anabólico minimizando la descontrolada división celular.

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REFERENCIAS:

-Hillier TA, et al. Extreme hyperinsulinemia unmasks insulin’s effect to stimulate protein synthesis in the human forearm. Am J Physiol, 1998;274(6 Pt 1): p. E1067-74.

-Guillet C, et al. Impaired anabolic response of muscle protein synthesis is associated with S6K1 dysregulation in elderly humans. Faseb J, 2004;18(13): p. 1586-7.

-Biolo G, Declan Fleming RY, et al. Physiologic hyperinsulinemia stimulates protein synthesis and enhances transport of selected amino acids in human skeletal muscle. J Clin Invest, 1995;95(2): p. 811-9.

-Kayali AG, Austin DA, et al. Stimulation of MAPK cascades by insulin and osmotic shock: lack of an involvement of p38 mitogenactivated protein kinase in glucose transport in 3T3-L1 adipocytes. Diabetes, 2000;49(11): p. 1783-93.

-Vigneri R, Squatrito S, et al. Selective Insulin Receptor Modulators (SIRM): A New Class of Antidiabetes Drugs? Diabetes, 2012;61(5): p. 984-5.

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